细菌致病菌无处不在
办公室、家庭的装修、翻新是原有生态造成破坏，施工中的垃圾和卫生管理缺失，以及没有跟进的有效抗菌防治等综合因素，是办公室、家庭内外形成病*生物的滋生和藏匿的场所。无论是居家、住宿、办公还是各类社会活动，人类长时间停留的室内空间都有整体消*的需要。因为空间内人流携带的、空气散播的、环境条件滋生的致病微生物（细菌、病*、真菌、霉菌、孢子、寄生虫、螨虫等）多种多样，眼不易看到但危害惊人。
大气中的颗粒物是空气中所有悬浮粒子的总体称谓，这些从纳米级(nm)到微米级(μm)的粒子团随风生成与变化，不仅影响气候与天气变化，也对人群健康有重要影响。
对室外或室内空气中的颗粒物，一般通过颗粒粒径尺度来划分，按其空气动力学直径可分为3类：1）可吸入颗粒物(≤10μm)、2）可入肺颗粒物或细颗粒物(≤2.5μm)、3）超细颗粒物(≤0.1μm，ultrafineparticles，UFPs)。我们已经熟悉PM10和PM2.5的说法，分别是对第1类、第2类颗粒物的表征方式，同时也代表≤10μm、≤2.5μm颗粒物群的质量浓度。而对粒径更小的超细颗粒物UFPs，也被称为亚微粒子，研究人员已发现它们与人群健康关系更为密切，需要得到足够重视。
对健康影响
大气中UFPs的主要来源主要是燃烧源，包括机动车尾气、燃煤、生物质燃烧等。城市中，一般各类重型柴油车、轻型汽油车对UFPs的贡献率最大。就化学成分而言，机动车排放相颗粒物(PM)主要包括黑碳(BC)、有机碳(OC)、硫化物、多环芳香烃(PAHs)、痕量金属等。其*性高于一般无机盐类粗颗粒。另一方面，吸烟人群和被动吸烟人群的烟雾主要也是UFPs，危害性更大。
颗粒物在人体呼吸道沉降效率主要与粒径尺寸范围有关，粒径2.5μm的颗粒物主要停留在呼吸道上游部分，而粒径2.5μm颗粒物沉积在呼吸道全部表面。尽管UFPs质量浓度低，但这部分颗粒物具有非常大的比表面积，例如典型的柴油车排放颗粒物可达m2/g,它们可以吸附无机和有机混合物最终进入肺部，特别是下游部分，包括肺泡区域，可见超细颗粒物对人体健康的威胁更大。
UFPs的生物学作用是由其特殊的组成成分及表面积决定的，UFPs表面积较大，易于与生物性靶细胞相互作用产生强烈的炎性反应。流行病学和*理学方法研究发现UFPs与人群呼吸系统、心血管系统的疾病和死亡明显相关，特别对高年龄人群、儿童及患有心肺疾病的人群危害更大。UFPs数量浓度高、表面积较大是其对机体炎性反应、氧化应激较PM2.5更为严重的主要原因。
UFPs对机体呼吸系统*性主要表现为UFPs作用于巨噬细胞、I-型肺泡上皮细胞、Ⅱ-型肺泡上皮细胞，使巨噬细胞吞噬功能下降，改变巨噬细胞的趋向性，并使中性粒细胞聚集，肺泡渗透性改变，进而引发炎症反应和氧化应激。
颗粒物(PM)在人体呼吸系统中的作用机制主要包括截留、撞击、沉积和扩散作用。粒径大于10um的颗粒物被鼻纤毛截留;2~10um的颗粒物主要阻留在上呼吸道,包括鼻腔、鼻咽、喉和气管;小于2um的颗粒物则可以进入下呼吸道,沉积到支气管甚至肺泡当中;小于0.4um的颗粒物能较自由地进入肺泡并随呼吸排出,因此粒径小于0.4um的颗粒物在肺内沉积比较少。由于不同类型的污染物在不同粒径颗粒物中的分布差异较大,而不同粒径颗粒物在人体呼吸系统的分布存在显著差异。因此,不同类型污染物在呼吸系统不同位置的沉积效率也有一定差异。进入肺泡的颗粒物,可减少肺泡体积,对肺部造成损伤，而降低从空气到血液的供氧量。其中,易溶颗粒物在溶于肺泡表面体液后可被人体吸收,难溶颗粒物可以通过胞吞的方式被吸收。经呼吸道进入人体的颗粒物可以直接进入血液系统并转移至淋巴系统或其他器官,由于肝脏的解*作用此时不能发挥作用,因此产生更大的*性。
近30年以来,关于室外大气颗粒物的长期和短期暴露健康效应硏究不断增加。由于室外颗粒物向室内环境的渗漏,可以认为室外颗粒物和室内颗粒物的健康效应及其机制是相通的,主要包括自由基生成导致的氧化损伤、肺部和全身系统性的炎症反应、交感神经和副交感神经对心律平衡的影响、心肌梗死和中风等。目前,室外颗粒物健康效应研究主要